SLE是一种多克隆异常增殖、其血清表现为以抗核抗体为代表的多种自身抗体阳性、多系统损害的自身免疫病，其血液系统受累表现为白细胞减少、淋巴细胞减少、血小板减少、自身免疫性溶血性贫血、血栓性血小板减少性紫癜和骨髓纤维化等。
其中，淋巴细胞减少是SLE最常见的临床表现之一，也是SLE诊断标准中血液系统损害的依据之一，被纳人ACR年、年SLE的分类标准。SLE患者淋巴细胞减少的患病率为20％～93％，Rivero等学者报道在SLE整个病程中，淋巴细胞减少发生率为93％，甚至高于血红蛋白、白细胞减少，尿检异常、ESR、补体c3、红斑狼疮细胞、ANA等。
初发SLE患者淋巴细胞减少发生率为75％，且其病情更重更易合并重症感染。SLE淋巴细胞减少与疾病的活动密切相关，与发热、多关节炎、神经精神性狼疮等脏器受累有关，是SLE患者预后不良的原因之一。
SLE发病重要机制是B细胞异常增殖产生多克隆的自身抗体，然而为什么SLE患者淋巴细胞减少与其发病密切相关？SLE患者淋巴细胞减少机制研究尚未完全阐明，从淋巴细胞抗体、补体调节蛋白异常等引起淋巴细胞凋亡或破坏等，到随着免疫学进步，最新研究揭示SLE由于淋巴细胞来源、分化异常，引起淋巴细胞亚群的变化以及相互间作用，从而造成的免疫耐受缺陷可能是SLE淋巴细胞减少更重要的机制，其可能与IL-2缺乏、调节性T细胞数量减少或功能降低密切相关。
本文将对SLE患者淋巴细胞减少机制新进展予以综述，其治疗上到底是单纯免疫抑制亦或免疫调节，旨在减少重症感染，为SLE的治疗探索新的突破。
1抗淋巴细胞抗体(anti-1ymphocyteantibody，ALA)、抗SSA／Ro抗体导致的淋巴细胞破坏或凋亡增多
引起淋巴细胞减少的原因有生成异常、迁徙改变、破坏或丢失等。其中，自身免疫性疾病淋巴细胞减少可能通过自身抗体介导引起破坏或凋亡增多。
抗淋巴细胞抗体是导致SLE患者淋巴细胞减少的重要机制之一，ALA主要有2种类型：一种是冷反应型免疫球蛋白(Ig)M抗体；另一种是IgG抗体。抗SSA／Ro抗体是抗ENA抗体谱中的其中一种，包括抗R和抗R。这些抗体可通过接触并穿透淋巴细胞使得淋巴细胞凋亡或引起淋巴细胞功能受损。Li等研究了例SLE患者，测定其抗淋巴细胞抗体，发现淋巴细胞减少组与正常组ALA阳性率差异有统计学意义，ALA阳性与阴性组SLEDAI评分差异亦有统计学意义，证实了ALA与SLE淋巴细胞减少及疾病活动度相关。其分子机制可能是：
①CD45、HLA-I／HLA-II-抗原肽和T细胞表面受体(TCR)、B2-微球蛋白使淋巴细胞成为了AIA的靶抗原，从而引起淋巴细胞减少。其中CD45为白细胞共同抗原(leukocyte
